Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》海外版潜在机制 “铁死亡”

随着更为多的人逐渐认识到养生的重要性，大多数人更多地选择摄入烃油下口来替代升高油下口，以增高患上心血管结核病的风险。美国膳食指南建议：如果用烃油下口替代升高油下口，每天摄入的升高油下口少于卡路里总摄入量的10%。 据悉，《Cell Press》的一篇科学研究从“急电致死”的机制出发，探究了在秀丽隐杆变形虫（C. elegans）的生殖肝细胞和人癌肝细胞当中，肝细胞急电、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和人体内吡啶下口二者之间的人关系。并且重申了一种潜在的放射治疗癌症的方法，即利用DGLA抗体其会急电致死的特点，将外源性DGLA与糖类促急电致死其会剂结合掳走癌肝细胞。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓急电致死？ 急电致死（Ferroptosis）在2012年被首次重申，它是一种急电抑制型式的非增生性肝细胞致死，其特征为肝细胞致死反复当中伴随着大量的急电离子累积和肝细胞吡咯。大量科学研究注意到，Ferroptosis与脑部结核病、、缺血再浸润烧伤性结核病、肾烧伤及急电细胞内结核病等结核病比如说。 急电致死机制 二、Ferroptosis与DGLA和人体内吡啶下口二者之间的人关系 肉类当中的肝细胞会冲击生长发育、体内的稳态和某些结核病，但人们对膳食当中的油下口与肝细胞油下口二者之间的联系知之甚少。而本科学研究注意到： DGLA可以其会招致变形虫秀丽隐杆变形虫（C. elegans）的生殖肝细胞的Ferroptosis和不育，而且抗体地其会人癌肝细胞当中的Ferroptosis。而当补充人体内吡啶下口可避免急电抑制的肝细胞致死。 结果注意到，当用多烃油下口酸和多酚抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共处理的反复当中，Ferroptosis和肝细胞增生之外被触发，而Fer-1能完全翻盘DGLA造成了的ced-3突变体的不育性，解释DGLA可以其会秀丽隐杆变形虫（C. elegans）生殖肝细胞当中的Ferroptosis。 Fer-1平衡DGLA其会的生殖肝细胞致死 当然，我们最关心的还是DGLA或多或少癌肝细胞的冲击，科学研究注意到，DGLA可能是通过直接平衡膜磷下口酰化作用来其会Ferroptosis。与糖类半胱氨酸口服erastin相比，DGLA其会的致死反复较为困难重重，可能因为肝细胞需要渗入油下口酸并将其掺入肝细胞磷下口当中才能发挥作用。 (A) 肝细胞随时间的致死；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与甲醛对照生长6小时后，各种下口类油下口酸组成的相对倍数变化 本科学研究根据多烃油下口酸与急电致死的人关系，重申将DGLA与糖类急电致死其会剂联用，可其会癌肝细胞以及体内其他尖锐肝细胞造成了Ferroptosis，这可能是一种有效放射治疗癌症的有潜力的科学研究方向。在防止以及有效放射治疗癌症的柏油路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，膳食多烃油下口酸与健康人关系密切，具重要的科学研究价值。同时，身体的健康不仅与之外衡肉类有关，而且也和有数量级的睡眠、有序的运动以及定期体检等等相关。 原始出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020