Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR频谱的功能维持至关重要

乳癌（CaP）作为男性最典型的恶性之一，在美国的估计新的发病例里位列第一，乳癌症关的幸存者里位列第三。雄激素激素（AR）频率路里在CaP的遭遇工业发展里起着至关重要的抑制作用。AR频率的过度激活但会增进细胞膜增殖、迁到以及黏膜-糖蛋白转化（EMT）进程，再次增进的遭遇工业发展。

尽管大多数针对AR的药物在病人后期显示出一定的，但由于AR路里的不合适的新的的激活但会必然的避免耐药性的显现。因此聚焦CaP细胞膜是如何保持高低水平的AR频率显得尤为重要。

该研究注意到在CaP样品里PLCɛ（磷脂酶Cε）高度表达，且该高表达低水平与AR催化反应路里的活性众所周知。PLCε的缺失能够酪氨酸AMPK/ULK1频率路里增强自噬活性，避免自噬酪氨酸的AR降解并抑制AR的核转运。而这些抑制作用也再次避免CaP里的AR频率的弱化并抑制了AR驱动的细胞膜迁到、侵袭抑制作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）环境温度的CaP样品以及AR抑制（环境温度）的CaP细胞膜模型里也同样判读到PLCε和AR频率活性的于是以关的关系。 PLCε的缺失但会避免无法构建抑止AR抑制的CaP细胞膜系，且但会顾虑已经建立的细胞膜系的分散能力。

总而言之，以上的研究表明，PLCɛ酪氨酸的自噬活性的改变对于AR催化反应路里的功能和乳癌的遭遇工业发展是必备的。

原始典故：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).