COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压症状产生氧化应激

一氧化氮是心肌张力与结构的关键性通气因素。既往数据分析表明，高血压癫痫患者外周微循环的应激会导致毒素继发性可用一氧化氮减少，而环叶酸(COX)对这一过程起到了促进先为用。为了测试COX-1, COX-2和NAPDH叶酸等心肌因素是否可以进一步高血压癫痫患者毒素的应激水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利完成了一项数据分析，他们推测COX-2与NADPH叶酸在应激过程里起到关键性的促进先为用。该数据分析结果发表于《癫痫》(Hypertension)时尚杂志上。

数据分析人员通过对高血压癫痫患者组与正常血压对照组的脾脏皮下脂肪活检取材顺利完成增压微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDH叶酸等有可能成脾脏上皮细胞特性障碍决定因素的心肌性应激比如说先为了审计，并在各种干预条件下对第二组的乙酰胆碱随之而来上皮细胞依赖性心肌外周特性分别顺利完成了测，包括eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑叶酸及NADPH叶酸类似物。数据分析者还审计了第二组心肌应激的造成，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

数据分析推测，在对照组，eNOS类似物消退了脾脏对乙酰胆碱的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及叶酸并无此先为用。在实验组，eNOS类似物和COX-1类似物对心肌外周特性的消退先为用十分明显，而COX-2类似物和NADPH叶酸类似物则可以促进这一特性。而且，叶酸或COX-2类似物联合NADPH叶酸类似物可以里和实验组里乙酰胆碱的先为用。 数据分析试验里，高血压癫痫患者毒素造成应激增多，而COX-2类似物可以抑制这种增长，NADPH叶酸类似物也可起到一定糖皮质激素。在高血压癫痫患者的心肌里层，COX-2的暗示增多并有聚集，同时COX-2减少了微小阻力动脉的可用一氧化氮。因此数据分析人员认为，COX-2和NADPH叶酸都可以进一步毒素应激的造成，其里COX-2起主要先为用，NAPDH叶酸起到次要先为用。

查看也就是说地址

编辑： wangpeng